Vấn đề sức khỏe sau Covid-19

Thường sau khi điều trị hết Covid-19, các bệnh nhân hậu Covid-19 hay gặp các vấn đề về sức khỏe trên các chuyên khoa như: hô hấp, thần kinh, tim mạch, nội tiết, tiêu hóa, cơ xương khớp…TS.BS. Nguyễn Anh Dũng đã có bài “Những thách thức trong chăm sóc sức khỏe hậu Covid-19”, báo cáo tổng kết hoạt động ngành Y tế năm 2021 và triển khai các hoạt động trọng tâm năm 2022.

Tính đến 11/1/2022, TP.HCM hiện có gần 500.000 ca mắc Covid-19; chiếm khoảng 5% dân số TP.HCM, trong đó hơn 300.000 ca đã xuất viện. Do đó, nhu cầu được chăm sóc sức khỏe hậu Covid-19 là rất đáng quan tâm.

Covid-19 mạn tính hoặc hậu Covid-19 = Covid-19 “kéo dài”: các bất thường và triệu chứng tồn tại kéo dài sau 12 tuần kể từ đợt cấp mà không giải thích được bằng chẩn đoán khác.

Diễn tiến của Covid-19 sau đợt cấp

Tổn thương cơ tim liên quan tới SARS-CoV-2 xảy ra ở 5/41 (12,2%)  bệnh nhân đầu tiên ở Vũ Hán bị Covid-19. Viêm cơ tim trên chụp Cộng hưởng từ tim hậu Covid-19 có tỉ lệ 19%. Viêm cơ tim đơn độc không có bệnh đường hô hấp đi kèm được báo cáo là biểu hiện không điển hình của Covid-19.  Tổn thương cơ tim trực tiếp do virus, tổn thương cơ tim thứ phát do cơn bão cytokine và đáp ứng viêm.

Các cơ chế có thể gây tổn thương cơ tim cấp và viêm cơ tim sau nhiễm SARS-CoV-2.

Xơ hóa cơ tim từng vùng hoặc lan tỏa ở tim bệnh nhân Covid19, ngay cả ở bệnh nhân không có triệu chứng tim mạch. Xơ hóa mô kẽ lan tỏa ghi nhận trên Cộng hưởng từ tim được báo cáo ở bệnh nhân nữ 45 tuổi không có tiền sử viêm cơ tim với biểu hiện hồi hộp và đau ngực không điển hình 03 tháng sau khi mắc Covid-19. Xơ hóa mô kẽ cơ tim góp phần làm rối loạn chức năng thất trái dẫn đến suy tim. Cơn bão cytokine và sự xâm nhập các tế bào miễn dịch vào cơ tim làm chuyển đổi nguyên bào sợi thành nguyên bào sợi cơ (hoàn toàn không có tế bào chất) và tái cấu trúc chất nền, tạo mô sẹo xơ hóa.

Quá trình xơ hóa mô kẽ cơ tim

Tế bào nội mạc đóng vai trò điều hòa đáp ứng miễn dịch, phản ứng viêm, đông máu và chức năng tiểu cầu. Nhiễm trực tiếp virus vào tế bào nội mạc thông qua thụ thể ACE2 và TMPRSS của SARS-CoV-2 bộc lộ trên tế bào nội mạc, dẫn đến suy chức năng tế bào nội mạc và phá vỡ tính toàn vẹn của mạch máu, gây rò rỉ mạch máu. Quá trình viêm và tăng đông máu cũng là các biến chứng của rối loạn chức năng tế bào nội mạc ở bệnh nhân Covid-19.

SARS-CoV-2 và suy chức năng tế bào nội mạc

Sự hiện diện huyết khối làm tăng độ nặng và tỉ lệ tử vong của bệnh. Điều trị kháng đông làm giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân Covid-19 nằm viện. Các biến cố huyết khối cũng thường được quan sát thấy ở bệnh nhân Covid-19 nhập viện, đặc biệt nhập ICU. Bệnh nhân ICU thở máy, bất động kéo dài và ứ trệ tĩnh mạch, làm trầm trọng thêm tình trạng đông máu và phức tạp hơn diễn tiến bệnh.

Các con đường gây ra huyết khối nội mạch sau nhiễm SARS-CoV-2

Trong 1.527 bệnh nhân mắc COVID-19, 8% bị NMCT cấp và nguy cơ NMCT cao gấp 13 lần ở bệnh nhân nặng. Trong 28 bệnh nhân mắc Covid-19 có biểu hiện NMCT cấp ST chênh lên hoặc tiến triển NMCT ST chênh lên khi nhập viện, 40% bệnh nhân được chụp mạch vành không có tổn thương (NMCT típ 1 hoặc 2).

Yếu tố nguy cơ: tổn thương cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ, giảm oxy máu, sốc, rối loạn điện giải, và thuốc làm QT dài. Tác dụng phụ của thuốc, viêm cơ tim, phù mô kẽ, xơ hóa cơ tim, dẫn đến thay đổi cấu trúc, bất thường dẫn truyền và rối loạn điều hòa kênh ion (Na+ và K+). Nhịp tim nhanh mới xuất hiện đi kèm với tăng dấu ấn sinh học tim trong huyết thanh gợi ý viêm cơ tim.

Rối loạn nhịp thất xảy ra ở bệnh nhân Covid-19 nguy kịch làm cho những bệnh nhân này dễ bị sốc tim, gợi ý cần phải đánh giá thêm để xác định nhu cầu oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO)./.

Lê Năm